En introduksjon til vaksiner, immunsystemet, og hvorfor vi ikke bare kan vaksinere mot alt.

Kjære leser. Velkommen til Vaksinebloggen!

Dette er mitt første innlegg her på det nye bloggen vår, hvor en gjeng med litt nerdete forskere skal skrive om det vi liker best, nemlig vaksiner. Fordi dette er første innlegg, tenkte jeg å begynne med noe veldig grunnleggende om vaksiner: hva de er, og hvordan de virker.

Det er både enkelt og vanskelig å forstå hvordan vaksinasjon fungerer. Når vi får en infeksjonssykdom, har kroppen vår et immunsystem som har som jobb å fjernet viruset eller bakterien som gjør oss syke. Helt enkelt kan man si at vaksiner virker ved at vi tar virus eller bakterier som kan være farlige for oss, forandrer litt på dem så de ikke lenger er farlige, og setter dem inn i kroppen så immunforsvaret vårt kan lære seg hvordan man bekjemper dem i fremtiden. Enkelt, ikke sant? Jo, det er ganske enkelt – i teorien. Men virkeligheten er ikke alltid like enkel. Noen vaksiner må tas flere ganger for å fungere optimalt (for eksempel MMR-vaksinen), noen vaksiner må vi ta hvert eneste år (for eksempel influensavaksinen), og noen sykdommer har vi enda ikke klart å lage noen vaksiner mot (for eksempel HIV/AIDS).

På veien mot å forstå mer om vaksinene vi har, vaksinene vi ikke har, og hvordan vi kan lage bedre vaksiner, må man rett og slett vite litt mer om kroppens naturlige forsvar mot potensielt farlige påvirkninger fra omgivelsene.

Advarsel: jeg elsker immunsystemet.

Før jeg går videre, vil jeg gjerne komme med en liten innrømmelse: jeg elsker immunsystemet. Når man dykker ned i hvordan immunsystemets organer og celler arbeider sammen i perfeksjonert harmoni for å beskytte kroppen mot trusler utenfra, kan man virkelig fortape seg i hvor fantastisk evolusjon er. Og, enda mer utrolig, hvordan vi som mennesker også har utviklet oss til tenkende og skapende vesner som både kan forstå vår egen kropp og lage medisiner og vaksiner for å forhindre oss selv fra å bli syke.

Men, tilbake til immunsystemet. Når vi møter for eksempel et virus og det kommer inn i kroppen vår, er det som om det går en alarm. Alarmen settes i gang ved at spesielle vokterceller (for eksempel makrofager) spiser viruset, og oppdager at det er farlig. Deretter tilkaller voktercellene noen andre viktige celler: B-celler og T-celler. B-celler er ansvarlige for å lage antistoffer som kan feste seg på viruset og forhindre det fra å skade oss. T-celler kalles også T-drepeceller, fordi de er utrolig gode til å drepe særlig virus som har trengt seg inn i cellene våre.

Alle mennesker har milliarder av B- og T-celler. En helt fantastisk egenskap ved disse cellene, er at selv om de har samme jobb, er hver enkelt celle litt forskjellig fra alle de andre. Hver celle har nemlig helt spesielle reseptorer på overflatene sine. Reseptorene har kontakt med omgivelsene rundt cellen, og hvis de møter en trussel som har kommet inn i kroppen, kan de aktivere cellen så den angriper inntrengeren. Men – siden ulike virus og bakterier er veldig forskjellige, kan man ikke lage en one-size-fits-all reseptor som kan binde seg til alt. Når B- og T-celler utvikles i kroppen, skjer det på en måte som gir hver enkelt celle en helt unik reseptor med evne til å kjenne igjen en unik bakterie eller virus.

B- og T-celler patruljerer rundt i kroppen på leting etter det de er skapt for å bekjempe. Noen celler går hele levetiden sin uten å møte noe de kan drepe, andre blir aktivert fordi vi får en infeksjon de kan kjenne igjen. Når man ser på alle milliardene av B- og T-celler i kroppen under ett, kan de kjenne igjen omtrent alle mulige virus eller bakterier vi møter i løpet av livet. Det er en helt unik egenskap for akkurat disse cellene, og noe vi som forsker på vaksiner og immunsystemet er veldig opptatt av.

B- og T-cellene våre kan huske virus og bakterier de har møtt før.

Når vi tar en vaksine, utnytter vi en av de mest fantastiske egenskapene immunsystemet har: nemlig immunologisk hukommelse.

Nå vi får en infeksjon og voktercellene setter i gang alarmen, blir B- og T-cellene tilkalt så de kan teste reseptorene sine på viruset. Immunsystemet sørger så for at de B- og T-cellene med reseptorer som er aller best til å kjenne igjen akkurat det viruset eller den bakterien aktiveres og mangedobler seg i antall for å fjerne infeksjonen. Prosessen tar tid, og derfor blir man syk før man blir frisk igjen.

B- og T-cellene kan også «lære seg» å bli bedre til å bekjempe inntrengeren neste gang man blir syk. Når infeksjonen er over, lagrer immunsystemet kopier av B- og T-cellene med de aller beste reseptorene. Disse hukommelses B- og T-cellene kan reagere lynraskt hvis man møter samme infeksjon igjen, og fjerne det før man i det hele tatt blir syk. Det er det som er immunologisk hukommelse.

Dette er en veldig forenklet fremstilling av hva vokterceller, B- og T-celler gjør når man får for eksempel et virus i kroppen. I virkeligheten er det mange flere celler og prosesser invovlert, men for å forstå immunologisk hukommelse, er dette det viktigste.

Vaksiner gir oss immunologisk hukommelse uten at vi trenger å bli syke først.

Før vi fant opp vaksiner, måtte man bli smittet og bli syk for å få immunologisk hukommelse og bli motstandsdyktige mot å få sykdommen igjen. Vaksiner fungerer på mange måter litt som å bli smittet av en sykdom, men uten at vi trenger å bli syke. Når vi gir vaksiner med for eksempel et ufarliggjort meslingvirus, aktiveres de B- og T-cellene med reseptorer som kjenner igjen meslingviruset, og etterpå lagres de som hukommelses B- og T-celler til fremtiden. Når vi møter et meslingvirus ute i den store, ville verden, kan de derfor reagere lynraskt for å fjerne inntrengeren, og forhindre at vi i det hele tatt merker at vi har blitt smittet.


Dette er samme prosess som bildet over, men med en vaksine i stedet for et virus. Den eneste forskjellen, er som dere ser at at man ikke blir syk. Her er det heller ikke fullt så enkelt i virkeligheten, men i prinsippet kan man tenke på det på denne måten.

Jeg kommer ikke til å gå mer inn på hvordan man rent teknisk lager forskjellige vaksiner. Vaksiner inneholder ofte andre ting enn bare virus, blant annet fordi døde eller svekkede virus ikke er så gode til å aktivere voktercellene alene. Det kan vi snakke mer om senere.

Men hvorfor har vi ikke vaksiner mot alt?

Hvorfor har vi ikke vaksiner mot alle farlige sykdommer, som for eksempel HIV/AIDS, hvorfor må vi ta noen vaksiner på nytt som voksne, for eksempel mot stivkrape, og hvorfor vi må ta noen vaksiner hvert år, som for eksempel mot influensa?

En del av svaret finner vi i hvordan vaksiner virker. Immunresponsen når man tar en vaksine, er svakere enn ved naturlig infeksjon. Derfor må noen vaksiner, for eksempel stivkrampevaksinen, tas om igjen når det har gått en viss tid. Det er derfor man alltid må huske å sjekke når man fikk siste stivkrampevaksine hvis man for eksempel tråkker på en rusten spiker eller kutter seg på skittent verktøy, fordi stivkrampebakterien trives i jord og skitt. Hvis det er mer enn 5 år siden, får man en oppfriskingsdose. Den nye vaksinedosen minner B- og T-cellene på at viruset fins, og at de må ta vare på den immunologiske hukommelsen.

En annen del av svaret, kan man finne ved å tenke på hvordan sykdommer oppfører seg uten vaksiner. Sykdommene vi vaksinerer mot, er ofte sykdommer som man blir immun mot etter man har vært syk én gang – som meslinger. Virus som HIV og Influensa har derimot utviklet seg til å slippe unna immunologisk hukommelse. Det gjør de ved å forandre seg forløpende gjennom mutasjoner i områder immunsystemet angriper, slik at B- og T-cellene ikke kan kjenne dem igjen.

Her er et bilde av meg på laben med et tøft ansiktsuttrykk så det ser ut som jeg bekjemper farlige sykdommer. Egentlig har jeg bare bekjempet flasken nederst til høyre, fordi proppen hadde satt seg fast og jeg måtte sparke den løs.

Med ny kunnskap om disse virusene, for eksempel influensa, har det likevel vist seg at det kanskje er mulig å lage gode vaksiner. Det er nemlig begrenset hvor mye et virus kan endre seg før det mister essensielle funksjoner for å overleve. Problemet er, at virusene har tilpasset seg til å bare «vise frem» de delene av seg selv de kan mutere senere til B- og T-cellene våre, mens delene de ikke kan mutere holdes skjult. Det er derfor mange forskningsgrupper som jobbet med nye måter å få immunsystemet til å fokusere på de områdene av virus som ikke kan forandre seg uten at det dør, og dermed beskytte oss uansett hvor mye viruset muterer. Hvis vi kan få B- og T-cellene til å angripe disse områdene, vil vi potensielt kunne lage en vaksine mot HIV, eller en vaksine mot alle typer influensa. Det er dette jeg forsker på, og jeg kommer til å skrive mer om det senere.

Dette ble et mye lengere innlegg enn jeg hadde tenkt. Jeg tror dette er mer enn nok for denne gang. Skriv gjerne til meg om dette er noe du vil lese mer om, eller om det er noe du savner!

Spre kunnskapen

8 thoughts on “Hvordan virker vaksiner?

  1. Jeg synes du forklarte det veldig godt.
    Tror faktisk jeg forstod det?
    Hilsen helt alminnelig ikke-forsker eller helsearbeider?

  2. Veldig bra forklart! 🙂 Synes det er kjempepositivt at dere har startet denne bloggen!
    Bare et lite spørsmål angående oppfriskningsdose av stivkrampevaksinen. Er det ikke hvert tiende år (og ikke femte) man skal ta den?

  3. Herlig at dere har startet Vaksinebloggen!

    Vi trenger forskere som dere, som på en (nogenlunde) lettfattlige måte forklarer hvordan vaksiner virker og hvor viktig de er for å bekjempe sykdommer.

    Takk for at dere finnes!

  4. Flott start, vil dele og henvise til den så ofte jeg kan.
    Tar gjerne imot en artikkel om når T-cellene går berserk også.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *